细胞如何感知胞内营养物质，尤其是氨基酸的变化及其响应的分子机制一直是生命医学研究的重要问题之一。尽管过去三十多年的研究已经确立了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1，由mTOR、RAPTOR和mLST8组成的复合体）作为最关键的营养物质感受器，在细胞生命活动调控中发挥重要作用且其信号异常与癌症、肥胖、糖尿病和神经退行性疾病以及衰老过程密切相关，但细胞对氨基酸的感知机制仍然不够清晰，尤其是目前大部分氨基酸是如何被感知并没有统一的模型来解释。
在已有的模型中认为，部分氨基酸（精氨酸，亮氨酸）能够直接结合其特定感应器（sensor）并通过GATOR2-GATOR1-KICSTOR-Rag GTPase通路传递给mTORC1。但其它氨基酸调控mTORC1的分子机制，尤其是细胞是否存在普遍感应氨基酸的机制仍然不清楚。
近日，沈少明、陈国强、苏冰课题组合作，在国际著名期刊《细胞代谢》（Cell Metabolism）上在线发表了题为《The tRNA-GCN2-FBXO22 axis-mediated mTOR ubiquitination senses amino acid insufficiency》的研究论文，首次发现细胞内各种氨基酸浓度的改变可以统一地通过mTOR泛素化来被细胞感知，进一步解释了mTORC1广泛感知所有氨基酸浓度波动的原理。
